到这个项目组里来，个人是可以获得荣誉的，也可以增长见识，再多的，还真就没有了。
下一步，就该大家聚在一起，开始分配课题任务了。
既然项目是组沈光林实验室主导，那小马这样角色突然成了重要人物，大家原本不服的，现在服气了。
沈光林实验室之所以能够有那么多成果，真的不是浪得虚名。
或许，五道口技校在名声上和京城大学差不多，但是在专业性上，隋教授上压力很大。
沈光林实验室的这些年轻人们，充满了自信和斗志，沈教授说的任何一句话，他们总是能够不折不扣的去执行，简直太令人羡慕了。
所以，他们整理和分析起白血病的资料来，也是事半功倍。
小马继续着他的讲述：
“虽然白血病是一种不治之症，但是如果采用骨髓移植的方法，是可以延长患者寿命甚至有治愈的可能的。
但是，骨髓移植的配型成功率太低了，而且需要花费的金钱数额也比较大。
现在，我们的目标，并不是治愈所有的白血病，而是治愈一种慢性粒细胞性白血病。
早在1960年，花旗国的诺威尔就发现了慢性粒细胞性白血病患者的血液中有一个小于g组的染色体，当时学界甚至连人体有多少条染色体都没数明白呢，就有人发现它了，实在很了不起。
大家都知道，这个染色体片段的被发现非常重要，因为诺威尔在费城工作，因此这个染色体被命名为费城染色体。”
台下立刻有人举起了手，“我们要攻克的就是费城染色体异常引起的白血病吗？”
“是的，请听我接着讲。
后来，有人继续跟着这个课题进行深化研究，他们认为，之所以出现这种现象，这是因为由于人类的22号染色体长臂缺失所导致的。”
小马同学不慌不忙说着他们收集来的研究信息，他们的功课做的很足，根本不怕台下人的质疑，因此很是笃定。
“经过我们搜集的资料显示，真实的情况并不是这样的，到了1973年，又有学者发现，之所以出现费城染色体，是因为9号染色体和22号染色体长臂易位了。
易位的后果是严重的，这导致9号染色体上的原癌基因abl和22号染色体上的bcr基因重新组合成了一个融合基因。
于是，更可怕的后果就来了，这一融合基因直接导致了酪氨酸激酶活性的增高，细胞在没有生长因子的情况下
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